В большинстве случаев восстановление кости осле перелома
наступает в обычные, или нормальные, сроки, редко - в более короткие сроки.
Значительно чаще сроки сращения бывают удлинены, хотя сам по себе процесс
сращения протекает нормально и ничем не нарушается.
Разные сроки заживления переломов одного и того же типа и локализации при правильном лечении, как правило, зависят от местных условий, которые не всегда можно учесть при клиническом обследовании. Например, невозможно определить степень повреждения кровеносных сосудов в области перелома; не всегда можно установить даже-по рентгеновскому снимку степень и особенности интерпозиции мягких, тканей между отломками, особенно при наличии сложной плоскости перелома и т. п. Как показывает исследование костных препаратов,, взятых у умерших старых людей, даже при вколоченных межвертельных срастающихся переломах бедра не всегда имеется плотное соприкосновение по всей плоскости перелома центрального и периферического отломков, несмотря на то что центральный отломок внедрен в периферический. Такие несоответствия зависят от степени разрушения: губчатого вещества в различных участках периферического отломка, поэтому в одних местах отломки плотно соприкасаются, а в других образуется щель (2-3 мм). Этими причинами, неуловимыми клиническими и рентгенологическими приемами, можно объяснить то, что при одинаковых переломах с нормально протекающим процессом сращения сроки консолидации бывают различными.
Сроки сращения в некоторых случаях могут зависеть не только от локализации и вида перелома, возраста пострадавшего и других причин, но и от индивидуальных особенностей организма, сущность которых нам пока неизвестна. Даже при переломах одного и того же типа у людей одинакового возраста и физического состояния возможны значительные различия в сроках восстановления. Сращение может происходить совершенно нормально, но только в более растянутые сроки. Такой перелом не должен относиться к несрастающимся только на основании фактора времени. Вместе с тем восстановление кости в любой стадии может задержаться. В большинстве случаев оно задерживается полностью или временно приостанавливается в стадии образования первичной мягкой мозоли и оссификации тканей не происходит.
К переломам с замедленным сращением относятся те, при которых по истечении обычного срока, достаточного для сращения данного перелома, концы отломков не соединены механически устойчивой костной мозолью, клинически пи этом определяется некоторая, весьма ограниченная, подвижность отломков на уровне перелома. Рентгенологическое исследование показывает отсутствие костного сращения отломков, концы их могут быть порознь или на них видны небольшие полости концы отломков имеют склерозированной границы, а костномозговой канал не закрыт костною пластинкой. Восстановительный процесс характеризуется слабой активностью.
Во всех случаях прежде всего нужно стремиться выяснить, нет ли объективно устанавливаемых местных или общих причин, которые замедляют или могут замедлить процесс сращения. При этом необходимо учитывать различные сроки заживления переломов, которые зависят от их типа, локализации, возраста больного и т. д. Известно, что разные кости восстанавливаются в различные сроки. Неодинаково быстро срастаются также переломы одной и той же кости на различных уровнях. Например, сроки сращения большеберцовой кости в нижней к средней третях диафиза больше, чем в верхней трети. Сроки восстановления зависят также, от типа перелома. Поперечные - переломы срастаются медленнее, чем винтообразные и оскольчатые. Вколоченные переломы заживают быстрее, чем невколоченные.
Тщательный клинический анализ обычно дает возможность установить объективные причины, задерживающие костное сращение, например смещение отломков, небольшой диастаз или щель между ними, инфекция, секвестр, неправильная или недостаточная иммобилизация и др. Устранение этих причин, тормозящих сращение, создание благоприятных условий и прежде всего хорошая и непрекращающаяся иммобилизация приводят к нормализации процесса сращения и образованию костной мозоли. Если не удается установить подобной причины, то при правильном лечении в большинстве случаев речь идет о нормальном процессе с замедленным темпом сращения, возможно, зависящим от индивидуальных особенностей или пониженной реактивности организма или, чаще, от местных, трудноуловимых клиникорентгенологическими приемами причин.
Термин стойко несращенный перелом, или ложный сустав, должен применяться лишь тогда, когда по истечении срока, достаточного для образования костного сращения, на месте бывшего перелома клинически определяется стойкая ненормальная подвижность, возникшая в результате нарушения процесса образования мозоли. Клинические и рентгенологические данные позволяют сделать вывод, что сращение отломков невозможно без соответствующего вмешательства. Несращенный перелом клинически характеризуется подвижностью отломков. Рентгенологически выявляется, что периостальная мозоль незаполнила дефекта между концами отломков и не соединила их при помощи моста. Избыток мозоли, образовавшийся по краям отломков, становится плотным, костномозговой канал концов отломков закрыт компактным слоем костного вещества. В одних случаях концы отломков закругляются, склерозируются и делаются плотными, в других, наоборот, происходит рассасывание концов, они становятся разреженными и закругленными. Восстановительный процесс полностью прекратился.
В последние годы отмечается некоторое увеличение числа случаев замедленного сращения перелома костей. Каковы причины этого? Во первых, увеличение частоты случаев замедленного заживления пере ломов можно в известной степени связать с повышением требовательности к точности репозиции, которая часто достигается лишь после-многократных попыток. Это сопровождается обычно дополнительной травматизацией мягких тканей, кровеносных сосудов, надкостницы и других структур, поддерживающей в течение более длительного времени гиперемию и ацидоз в зоне перелома, что, несомненно, понижает местную регенеративную способность. Во-вторых, следует отметить, что учащение случаев замедленного сращения переломов может быть, отчасти связано с расширением сферы оперативного лечения, при котором нередко допускают неправильные приемы и технические ошибки, например чрезмерную травматизацию тканей грубыми приемами, отслаивание надкостницы на большем протяжении, чем это необходимо, или отсутствие дополнительной гипсовой иммобилизации при недостаточно устойчивом остеошнтезе и т. п.
Наряду с перечисленными экзогенными причинами существуют и другие факторы, определяющие замедление сращения. Анализ этих факторов должен помочь не только вскрыть механизм процесса, но и определить характер целенаправленного лечения. Как бы ни были ограничены наши познания в этой области, не следует бездействовать, прикрываясь понятием "индивидуальные особенности организма, якобы полностью определяющие замедление заживления переломов и обрекающие нас на пассивное наблюдение и выжидание. Следует отметить, что слишком часто несращение кости после перелома объясняется общими заболеваниями в тех случаях, когда истинной причиной являются неправильное лечение или местные условия. В чем же основные причины замедленного сращения костей после перелома? Замедленное сращение костей в основном зависит от местных я, в меньшей степени, общих причин, действующих порознь и в сочетании друг с другом.
Пониженная регенеративная способность может быть обусловлена анатомо-биологическими особенностями в зоне перелома или физиологическими особенностями организма, например пожилым возрастом, беременностью и т. п. Так, в некоторых областях (шейка бедра, ладьевидная кость кисти) в связи с особенностями строения (отсутствие надкостницы, недостаточное кровообращение) условия для сращения перелома неблагоприятны и легко бразуются ложные суставы. Только хорошее вправление и соприкосновение отломков могут при условии длительной, непрекращающейся иммобилизации привести к сращению.
Замедленное сращение может быть вызвано самой травмой. Нарушение местной регенеративной способности в зоне перелома в этих случаях определяется степенью и обширностью повреждения мягких тканей, внутрикостных кровеносных сосудов и сосудов в зоне травмы, обусловливающих полное или частичное нарушение кровоснабжения одного или обоих отломков, повреждение надкостницы и пр. Хуже срастаются переломы костей при повреждении нервов, сопровождающиеся нарушением трофики конечности или постоянным перераздражением и болевым фактором, а также при размозжении большого количества мышц, нарушении целости сосудов. Переломы длинных костей в нескольких местах тоже срастаются хуже. И в этих случаях во избежание образования ложного сустава необходимы хорошее вправление отломков и длительная иммобилизация конечности.
В ряде случаев причиной не только задержанного сращения, но и полного несращения отломков могут явиться мягкие ткани (мышца, фасция, связка) или костный осколок, внедрившиеся между отломками и закрывающие поверхности излома фрагментов кости. Задержка сращения (в данном случае уместно говорить именно о задержке процесса) может быть обусловлена различными отрицательными факторами и прежде всего неблагоприятно действующими в зоне перелома механическими факторами. К их числу относится плохая репозиция отломков. Правильное сопоставление отломков, как известно, имеет положительное значение для заживления переломов. Если отломки смещены или между ними ущемились мягкие ткани или имеется значительная щель, то сращение задерживается и может совсем не наступить. Задержанное сращение отломков наблюдается после перерастяжения при вытяжении либо диастазе, образовавшемся после применения любого вида остеосинтеза. Чем больше щель или диастаз между отломками, тем медленнее они срастаются. Мешать сближению и соприкосновению концов большеберцовой кости может малоберцовая кость, которая в силу анатомических условий срастается быстрее, чем большеберцовая, и превращается как бы в распорку, мешающую сращению.
Отрицательное влияние режущей, ротационной и растягивающей сил на процесс сращения подтверждается тем, что в большинстве случаев несращение наблюдается при переломах костей предплечья, при которых отломки находятся под действием ротационных сил. Отрицательное действие растягивающей силы проявляется и при перерастяжении отломков длительным скелетным вытяжением с применением слишком больших грузов.
Если напряжение в результате отрицательно действующих сил в области образования мозоли достигает такой величины, которая повышает допустимые границы, мозоль не -приобретает достаточной механической прочности более того, под воздействием неблагоприятных механических факторов уже сформировавшаяся мозоль может разрушиться и образуется ложный сустав.
Распоркой, препятствующей сращению, могут служить различные виды гвоздей и пластинок, применяемых для остеосинтеза, в частности пластинки Лена при наличии диастаза, образовавшегося между отломками при поперечном переломе во время их фиксации либо вследствие рассасывания концов отломков, либо в результате ротационных движений при недостаточной гипсовой иммобилизации.
К задержке сращения нередко приводят неправильная техника операции, применение неиндиффереитного металлического материала, неправильные показания к остеосинтезу, неудачный выбор метода операции и металлических фиксаторов без учета характера перелома. Существенное значение имеет недооценка дополнительной иммобилизации - гипсовой повязкой в послеоперационном периоде.
Одной из важных причин нарушения процесса сращения является тяжелая инфекция, развивающаяся после остеосинтеза различными погружными (внутренними) фиксаторами. Вместе с тем при правильном лечении и прежде всего при хорошем обездвижении отломков все переломы, за исключением тех, при которых образовался значительный дефект или имелась тяжелая инфекция с обширными некрозами тканей, в конечном счете срастаются, хотя сроки заживления могут быть весьма длительными. При этом удлинение сроков восстановления в прямой степени зависит от несвоевременности принятых мер.
Клинические наблюдения позволили также выявить и существенное значение ряда общих факторов, задерживающих сращение. По нашим наблюдениям, замедленное восстановление отмечается у лиц с выраженной анемией и гипопротеинемией, расстройством функции эндокринных желез и нарушением обмена веществ. Например, у тучных людей заживление переломов протекает медленнее, чем у крепких, мускулистых. Задержанное сращение наблюдается при плохом питании и авитаминозе. Известно, что при диабете восстановительные процессы протекают замедленно. Нет нужды перечислять другие общие факторы, которые могут отрицательно сказаться на процессах восстановления кости. Хотя общие факторы могут служить причиной замедленного и задержанного сращения переломов и их нужно учитывать при лечении, однако они сравнительно редко (не более чем в 1- 3% случаев) существенно проявляются в торможении сращения переломов. По данным Г. Я- Эпштейна (1946), а также по нашим наблюдениям, в 96% случаев псевдоартрозы связаны с местными причинами.
Следует отметить, что одни и те же местные и общие причины в зависимости от применяемого метода лечения перелома и условий (благоприятных и неблагоприятных), которые создаются при этом, могут привести либо к костному сращению, хотя и в более или менее удлиненные сроки, либо к стойкому несращению, т. е. образованию ложного сустава. Своевременное установление причин, задерживающих процесс сращения, дает возможность принять соответствующие меры и нормализовать восстановительные процессы. Так, при анемии и гипопротеинемии мы переливаем кровь, назначаем соответствующее питание и медикаментозное лечение. Благодаря тому, что больные диабетом получали соответствующую диету и инсулинотерапию, сращение переломов у них наступало в нормальные сроки. Выяснение местных и общих причин замедления или задержки восстановления перелома позволяет в ряде случаев предвидеть развитие этих процессов и выбрать пути их предупреждения.
Нужно ли ожидать тех сроков, когда окончательно будет установлена задержка и нарушение нормального процесса восстановления кости, или следует выбрать тактику предвидения, раннего выявления активного вмешательства с профилактической целью? Следует учесть,, что важным является не только вопрос о возможности сращения перелома, которое, как уже указывалось, достигается обычно при длительном обездвижении, но существенное значение имеет достижение сращения в более короткие сроки. В большинстве случаев можно на основании анамнеза, клинических и рентгенологических данных предвидеть или рано вскрыть местные и общие причины, которые могут затормозить процесс восстановления кости после перелома. Наблюдения показали, что при раннем устранении причин задерживающих сращение, нормализация и восстановление кости наступают быстрее и при этом могут быть использованы более простые приемы. Так, в случае выявления при инфицированном переломе остеомиелитического очага, обусловливающего задержку сращения, иногда достаточно удалить секвестр и обеспечить обездвижение, после чего процесс сращения значительно ускоряется.
В некоторых случаях можно заранее предположить замедление сращения. Так, при отсроченном остеосинтезе после открытого перелома, даже зажившего первичным натяжением, при осуществлении остеосинтеза спустя ,3-4 нед после закрытого перелома, при остеосинтезе переломов диафиза костей предплечья даже в более ранние сроки и при остеосинтезе у людей пожилого возраста мы нередко дополняем металлический остеосинтез костной ауто- или аллотрансплантацией. Во всех случаях после вмешательства должна быть обеспечена хорошая иммобилизация до конца сращения.
Хотя деление на переломы с замедленным, задержанным сращением и на ложные суставы целесообразно, однако не всегда на основании клинических и даже рентгенологических данных можно провести четкую грань между замедленным сращением и ложным суставом в известном смысле такое деление имеет условное значение. Следует также учесть, что при неправильном лечении перелом с замедленным сращением может привести к развитию ложного сустава, и наоборот, целенаправленное и рациональное лечение ложных суставов через некоторое время приводит к сращению отломков. Нужно также учесть, что способы лечения переломов с замедленным сращением и ложных суставов по существу идентичны.
Восстановление кости после открытого перелома, даже если рана зажила первичным натяжением, в большинстве случаев протекает несколько медленнее по сравнению с закрытым однотипным переломом. Основная причина состоит в том, что при открытых переломах, в особенности при обширных и тяжелых повреждениях мягких тканей, обычно имеется более значительное, чем при закрытых переломах, повреждение костных элементов кости (надкостница, эндост и др.), а также кровеносных сосудов, питающих кость. Разрушение надкостницы, эндоста, других элементов кости и кровеносных сосудов особенно значительно при развитии инфекции и некрозов тканей.
При обработке открытых переломов нельзя без достаточных оснований удалять костные отломки. Удалению подлежат только свободные, нежизнеспособные отломки, утратившие связь с костью и мягкими тканями. Образовавшиеся дефекты кости служат причиной ложных уставов. Особенно бережно нужно относиться к надкостнице, которая обладает большими регенеративными способностями и является одним из основных источников восстановления кости. Образование ложных суставов после открытых, особенно инфицированных, переломов - весьма частое явление. Одна причина столь частого образования ложных суставов заключается в чрезмерном, без достаточных показаний, использовании погружного остеосинтеза при свежих переломах, главным образом при открытых переломах костей голени с обширными и тяжелыми повреждениями мягких тканей. Следует особенно подчеркнуть еще одну важную причину образования ложных суставов, а именно развитие инфекции вследствие недостаточной первичной хирургической обработки, невозможности тщательного ее проведения то анатомическим условиям, тяжести самой травмы и др. При хирургической инфекции развиваются наиболее тяжелые формы ложных суставов с дефектами кости, образовавшимися после остеосинтеза, трудно поддающиеся лечению.
Наибольшее количество ложных суставов (60,1%) локализовалось на голени (2/3 случаев после открытых переломов), 17% -на предплечье (/а после открытых переломов), 13%-на плече (2/3после открытых переломов) и 10% -на диафизе бедра (2/3 после открытых переломов).
Несмотря на общность основных признаков ложных суставов (отсутствие восстановления кости, та или иная степень подвижности на месте бывшего перелома), этиология, патогенез, патологоанатомическая картина, структура, формирование ложных суставов весьма многообразны. Ложные суставы (псевдоартрозы без дефектов кости и с ее дефектами, неоартрозы, болтающиеся суставы) могут развиться как после консервативного лечения, так и остеосинтеза, они могут быть неосложненными и осложненными инфекцией в стадии стихания воспалительного процесса или с текущим процессом, с остеомиелитом разной степени и распространенности, без свищей или со свищами в зоне сустава. При ложных суставах после остеосинтеза фиксатор либо уже удален, либо отломки соединены различными недеформированными или деформированными фиксаторами (гвозди, пластины, винты, проволока и др.). В ряде случаев металлические фиксаторы могут быть сломанными.
Клинические наблюдения и исследования показали, что при ложных суставах длинных трубчатых костей имеются не только многообразные патологические изменения в костных отломках в зоне ложного сустава, но и в разной степени выраженные физиологические нарушения и морфологические изменения во всех тканях пораженного сегмента или всей конечности. Эти изменения могут быть обусловлены первичной травмой, текущим процессом, сопровождающим формирование ложного сустава, и повторной травматизацией структур, соединяющих и окружающих подвижные отломки.
Помимо механического разрушения первичной мозоли, постоянное раздражение нервных окончаний в кости и окружающих мягких тканях в свою очередь вызывает нейротрофичеекие и функциональные нарушения не только в зоне ложного сустава, но проксимальнее и дистальнее его, нарушает гемодинамику конечности в целом и в области ложного сустава.
При исследовании в патофизиологической лаборатории ПИТО электрической активности и вызванных потенциалов мышц, скорости проведения импульсов по обоим берцовым, седалищному и бедренному нервам у больных с ложными суставами бедренной и большеберцовой костей выявлены раздражение стволов этих нервов дистальнее ложных суставов, та или иная степень нарушения двигательной и чувствительной функций нервов даже при отсутствии или малой выраженности клинических проявлений.
В лаборатории функциональной диагностики ЦИТО и в Научно-исследовательском институте медицинской радиологии АМН СССР проводилось изучение кровообращения конечностей при ложных суставах прямыми и косвенными методами. Выполнялась серийная артериография с уротрастом или урографияом на установке "Элема", позволившая изучить не только морфологическое, но и функциональное состояние сосудов. Кроме того, выполнялись артериальная осциллография, реовазография, локальная электротермометрия. У всех больных отмечались снижение осциллографического индекса, замедление скорости распространения пульсовой волны, повышение тонуса и спазм артерий при локальном повышении кожной температуры в области ложного сустава независимо от наличия или отсутствия инфекции. При арте-риографии отмечено нарушение локального кровообращения (усиление или ослабление) в области концов отломков, а также недостаточность кровоснабжения соответствующего сегмента или всей конечности.
Эти данные свидетельствуют о нарушении кровообращения в области ложного сустава на фоне общего ухудшения кровоснабжения конечности, что, по клиническим и экспериментальным наблюдениям ряда авторов, может привести к преобладанию процессов рассасывания над процессами коетеобразования в месте соединения отломков (О. Н. Гудушаури, 1968; R. Ju-det, J. Judet, 1956).
Местное кровообращение кости и состояние репаративных процессов на концах отломков при ложных суставах могут характеризоваться степенью интенсивности поглощения 85Sr как аналога кальция кости. В связи с этим в радиологической лаборатории ЦИТО было обследовано 40 больных с ложными суставами методом сканирования. После внутривенного введения раствора изотопа производилось сканирование на следующие сутки, а затем на 3-й и 7-е сутки. Исследование выполнялось аппаратом венгерского производства "Сцинти-карт-нумерик", позволяющим вести автоматическую фиксацию радиоактивности всей исследуемой области и получать изображение в 6 цветах с цифровой характеристикой уровня активности в каждой фиксируемой области. Одновременно проводилось радиометрическое измерение уровня активности над исследуемой областью и в симметричной области здоровой конечности. Наблюдалось пониженное включение изотопа -в области ложного сустава, преимущественно на концах отломков, и повышенное - дистальнее и проксимальнее линии ложного сустава. Это свидетельствует о нарушениях минерального обмена в зоне ложного сустава и о раздражении остеотенной функции на протяжении всей кости.
Необходимо подчеркнуть значение развивающихся заболеваний конечности, таких, как циркуляторная недостаточность, нарушения кровообращения и лимфообращения, спазм сосудов, тромбофлебиты, рубцовые изменения кожи и мягких тканей, остеомиелиты и др. Эти функциональные и морфологические изменения в тканях конечности (болезни конечности), которые могут возникнуть как непосредственно после травмы, так и во время течения процесса, а также после хирургического вмешательства, отрицательно влияют на репаративный процесс в зоне перелома или ложного сустава. Патогенез возникновения и развития болезни конечности, как мы видим, может быть связан с травмой, воспалительным, особенно гнойным, процессом, сенсибилизирующими аллергическими, сосудистыми, нейротрофическими факторами.
В одних случаях основными причинами образования ложных суставов и возникшей болезни являются инфекция, процессы некроза и рубцевания после хирургического лечения, в других ведущими причинами могут быть нарушения кровообращения, нейротрофические факторы и др. Эти единонаправленные, отрицательные воздействующие на репаративную регенерацию патологические факторы (часто имеющие единую этиологию) являются тем общим признаком, который позволяет считать их болезнями конечностей, играющими в свою очередь, помимо других моментов (смещение отломков, интерпозиция тканей, дефекты кости, инфекция и др.), существенную роль в процессе образования и формирования ложных суставов. Для успешного лечения ложных суставов очень важно определить наличие отягощающих заболеваний конечностей, т. е. установить существенные факторы, влияющие на исход лечения. Основные болезни конечности, оторые наблюдаются при ложных суставах.
Болезни кости - остеомиелит, некрозы концов отломков, нарушения процессов минерализации и др., дефекты, деформации и укорочения
Болезни кожи -рубцы (ограниченные и обширные), трофические язвы, свищи, экзема, дерматиты и др.
Болезни сосудов - нарушения циркуляции и лимфооттока, повреждения и недостаточность (функциональная и органическая) сосудов и тромбофлебиты
Болезни мышц -рубцовые, дегенеративные, атрофические изменения, дефекты и повреждения
Болезни сухожилий - повреждения, дефекты
Болезни нервов - полный и частичный (анатомический и функциональный) перерыв, неврит, рубцовые сращения, вегетативные и трофические нарушения
Болезни суставов - контрактуры, анкилозы, порочные положения
Рассматривая патогенез ложных суставов, необходимо остановиться еще на вопросе о ранимости и пределах одновременного (в противоположность постеленному) сопротивления ткани мозоли на разрыв. Исследования многих авторов, в частности G. Kuntscher (1950), показывают, что сопротивление ткани мозоли растяжению небольшое и имеет весьма узкие пределы при одномоментном растяжении. Например, трехнедельная мозоль растягивается в длину приблизительно на 10%, после чего рвется. Так же минимально ее сопротивление тянущим, режущим и давящим силам, под действием которых она легко разрывается или раздавливается. Для заживления поврежденной мозоли при условии создания неподвижности отломков в большинстве случаев требуется сравнительно небольшое время. Так как ткань мозоли растяжима приблизительно на 10%, при щели между отломками 1 мм, т. е. при очень хорошей репозиции, уже достаточно одновременного растяжения на 10%, т. е. на 0,1 мм, чтобы вызвать разрыв мозоли. При щели перелома, заполненной или окутанной футляром мозолевой массы, длиной 20 мм разрыв произойдет только после растяжения на 2 мм. На первый взгляд парадоксально, что опасность возникновения псевдоартроза при неустойчивом остеосинтезе сильнее при небольшой щели между отломками. При большой щели в результате сгибания, естественно, вначале дорвется только крайнее волокно, а вся мозоль разрушится не полностью и порвется только яри дальнейшем значительном перегибе.
В обширной литературе существует весьма распространенное мнение, что главную роль в развитии мозоли играет механический момент. Большинство авторов высказываются за теорию Ру или близкую к ней точку зрения, заключающуюся в том, что давящая сила создает костную ткань, а в тех случаях, когда действуют растягивающие и режущие силы, возникают соединительная ткань и хрящ. Подобная теория нуждается в поправках. Во-первых, при вовдействии силы в одном направлении перпендикулярно или на противоположной стороне возникает вторичная сила: например, под воздействием давящей силы всегда перпендикулярно возникает растягивающая сила. Во-вторых, экспериментальные и клинические наблюдения S. Kuntscher (1964), Г. А. Илизарова (1968) и др. показали, что при полной неподвижности отломков костная ткань между ними образуется и при наличии диастаза. В-третьих, опыт показывает, что при крайне медленной перманентной дистракции и сохранении при этом неподвижности отломков (Г. А. Илизаров, 1968) успевает образоваться мозоль и наступает костное сращение. Все эти данные опровергают также известные соображения J. Charnley (1948), считавшего компрессию необходимым условием для развития костной мозоли.
Псевдоартроз возникает не от того, что не образуется достаточного количества мозолевой ткани. Наоборот, при псевдоартрозе мы часто видим обширную мозоль. Однако она не соединяет отломки вследствие их подвижности или слишком быстрого перерождения и разрыва вновь образованной мозолевой ткани; спаяния отломков путем образования мозолевого перекидного моста не происходит. Представление о механической дифференцировке мозоли настолько прочно укоренилось в мировоззрении хирургов, что его трудно преодолеть. В действительности ее не существует. Не вызывается она и гидростатическим давлением. Если мы видим часто на "стороне давления" больше мозолевой массы, то это только кажущаяся механическая дифференцировка. Все эти теоретические соображения в конце концов лишь подтверждают установившееся основное положение, вытекающее из огромного коллективного клинического опыта лечения переломов: при полноценной длительной и непрерывной иммобилизации переломов даже с наличием небольшой щели (измеряемой в микронах) отломки срастаются костной мозолью. Преждевременное прекращение иммобилизации и даже испытание степени подвижности отломков при клиническом обследовании могут привести к растяжению, разрыву мозоли, появлению щели между отломками и развитию псевдоартроза.
Для заживления псевдоартроза (без дефекта кости) достаточно вызвать мезенхимальную пролиферацию на месте поврежденной кости механическим и химическим путем (продуктами распада тканей), обеспечить устойчивое длительное обездвижение отломков, после чего, как правило, отломки срастаются костной мозолью. Положение Е. Lexer (1924) о том, что при лечении псевдоартроза следует удалять развившуюся между отломками хрящевую и соединительную ткань, чтобы достигнуть здоровой надкостницы и костного мозга, следует считать неправильным. Это в преобладающем большинстве случаев не только излишне, но вследствие значительного увеличения объема вмешательства даже вредно. На основании клинического опыта и экспериментальных наблюдений можно сделать заключение, что перелом или псевдоартроз, как правило, кончается костным заживлением, если создается полная неподвижность отломков или стабильный остеосинтез. Естественно, что благодаря определенной растяжимости мозоли костное сращение может произойти и без абсолютной иммобилизации отломков. Доказательством этому служит костное сращение переломов при иммобилизации гипсовой повязкой, скелетным вытяжением и при неустойчивом остеоеинтезе.
При открытых и инфицированных переломах, а также при инфицированных ложных суставах обездвижение отломков имеет исключительное значение. Создавшийся при этом покой служит мерой профилактики и борьбы с развитием и распространением инфекции. При этом прекращается процесс распада тканей и создаются условия, благоприятные для восстановительных процессов в зоне перелома.
Подчеркивая разнообразие патогенетических факторов и выдвигая концепцию о роли развивающихся болезней конечности в патогенезе ложных суставов, следует указать, что принципы лечения переломов с замедленным сращением и стойким несращением, т. е. ложных суставов, тем не менее едины.
Основные принципы лечения переломов с замедленным сращением и ложных суставов сводятся к следующему: создание условий для восстановления репаративной регенерации в зоне ложного сустава и сращения отломков. Это достигается обеспечением полной неподвижности отломков, сближением их концов, выявлением и устранением: факторов, тормозящих сращение.
Разные сроки заживления переломов одного и того же типа и локализации при правильном лечении, как правило, зависят от местных условий, которые не всегда можно учесть при клиническом обследовании. Например, невозможно определить степень повреждения кровеносных сосудов в области перелома; не всегда можно установить даже-по рентгеновскому снимку степень и особенности интерпозиции мягких, тканей между отломками, особенно при наличии сложной плоскости перелома и т. п. Как показывает исследование костных препаратов,, взятых у умерших старых людей, даже при вколоченных межвертельных срастающихся переломах бедра не всегда имеется плотное соприкосновение по всей плоскости перелома центрального и периферического отломков, несмотря на то что центральный отломок внедрен в периферический. Такие несоответствия зависят от степени разрушения: губчатого вещества в различных участках периферического отломка, поэтому в одних местах отломки плотно соприкасаются, а в других образуется щель (2-3 мм). Этими причинами, неуловимыми клиническими и рентгенологическими приемами, можно объяснить то, что при одинаковых переломах с нормально протекающим процессом сращения сроки консолидации бывают различными.
Сроки сращения в некоторых случаях могут зависеть не только от локализации и вида перелома, возраста пострадавшего и других причин, но и от индивидуальных особенностей организма, сущность которых нам пока неизвестна. Даже при переломах одного и того же типа у людей одинакового возраста и физического состояния возможны значительные различия в сроках восстановления. Сращение может происходить совершенно нормально, но только в более растянутые сроки. Такой перелом не должен относиться к несрастающимся только на основании фактора времени. Вместе с тем восстановление кости в любой стадии может задержаться. В большинстве случаев оно задерживается полностью или временно приостанавливается в стадии образования первичной мягкой мозоли и оссификации тканей не происходит.
К переломам с замедленным сращением относятся те, при которых по истечении обычного срока, достаточного для сращения данного перелома, концы отломков не соединены механически устойчивой костной мозолью, клинически пи этом определяется некоторая, весьма ограниченная, подвижность отломков на уровне перелома. Рентгенологическое исследование показывает отсутствие костного сращения отломков, концы их могут быть порознь или на них видны небольшие полости концы отломков имеют склерозированной границы, а костномозговой канал не закрыт костною пластинкой. Восстановительный процесс характеризуется слабой активностью.
Во всех случаях прежде всего нужно стремиться выяснить, нет ли объективно устанавливаемых местных или общих причин, которые замедляют или могут замедлить процесс сращения. При этом необходимо учитывать различные сроки заживления переломов, которые зависят от их типа, локализации, возраста больного и т. д. Известно, что разные кости восстанавливаются в различные сроки. Неодинаково быстро срастаются также переломы одной и той же кости на различных уровнях. Например, сроки сращения большеберцовой кости в нижней к средней третях диафиза больше, чем в верхней трети. Сроки восстановления зависят также, от типа перелома. Поперечные - переломы срастаются медленнее, чем винтообразные и оскольчатые. Вколоченные переломы заживают быстрее, чем невколоченные.
Тщательный клинический анализ обычно дает возможность установить объективные причины, задерживающие костное сращение, например смещение отломков, небольшой диастаз или щель между ними, инфекция, секвестр, неправильная или недостаточная иммобилизация и др. Устранение этих причин, тормозящих сращение, создание благоприятных условий и прежде всего хорошая и непрекращающаяся иммобилизация приводят к нормализации процесса сращения и образованию костной мозоли. Если не удается установить подобной причины, то при правильном лечении в большинстве случаев речь идет о нормальном процессе с замедленным темпом сращения, возможно, зависящим от индивидуальных особенностей или пониженной реактивности организма или, чаще, от местных, трудноуловимых клиникорентгенологическими приемами причин.
Термин стойко несращенный перелом, или ложный сустав, должен применяться лишь тогда, когда по истечении срока, достаточного для образования костного сращения, на месте бывшего перелома клинически определяется стойкая ненормальная подвижность, возникшая в результате нарушения процесса образования мозоли. Клинические и рентгенологические данные позволяют сделать вывод, что сращение отломков невозможно без соответствующего вмешательства. Несращенный перелом клинически характеризуется подвижностью отломков. Рентгенологически выявляется, что периостальная мозоль незаполнила дефекта между концами отломков и не соединила их при помощи моста. Избыток мозоли, образовавшийся по краям отломков, становится плотным, костномозговой канал концов отломков закрыт компактным слоем костного вещества. В одних случаях концы отломков закругляются, склерозируются и делаются плотными, в других, наоборот, происходит рассасывание концов, они становятся разреженными и закругленными. Восстановительный процесс полностью прекратился.
В последние годы отмечается некоторое увеличение числа случаев замедленного сращения перелома костей. Каковы причины этого? Во первых, увеличение частоты случаев замедленного заживления пере ломов можно в известной степени связать с повышением требовательности к точности репозиции, которая часто достигается лишь после-многократных попыток. Это сопровождается обычно дополнительной травматизацией мягких тканей, кровеносных сосудов, надкостницы и других структур, поддерживающей в течение более длительного времени гиперемию и ацидоз в зоне перелома, что, несомненно, понижает местную регенеративную способность. Во-вторых, следует отметить, что учащение случаев замедленного сращения переломов может быть, отчасти связано с расширением сферы оперативного лечения, при котором нередко допускают неправильные приемы и технические ошибки, например чрезмерную травматизацию тканей грубыми приемами, отслаивание надкостницы на большем протяжении, чем это необходимо, или отсутствие дополнительной гипсовой иммобилизации при недостаточно устойчивом остеошнтезе и т. п.
Наряду с перечисленными экзогенными причинами существуют и другие факторы, определяющие замедление сращения. Анализ этих факторов должен помочь не только вскрыть механизм процесса, но и определить характер целенаправленного лечения. Как бы ни были ограничены наши познания в этой области, не следует бездействовать, прикрываясь понятием "индивидуальные особенности организма, якобы полностью определяющие замедление заживления переломов и обрекающие нас на пассивное наблюдение и выжидание. Следует отметить, что слишком часто несращение кости после перелома объясняется общими заболеваниями в тех случаях, когда истинной причиной являются неправильное лечение или местные условия. В чем же основные причины замедленного сращения костей после перелома? Замедленное сращение костей в основном зависит от местных я, в меньшей степени, общих причин, действующих порознь и в сочетании друг с другом.
Пониженная регенеративная способность может быть обусловлена анатомо-биологическими особенностями в зоне перелома или физиологическими особенностями организма, например пожилым возрастом, беременностью и т. п. Так, в некоторых областях (шейка бедра, ладьевидная кость кисти) в связи с особенностями строения (отсутствие надкостницы, недостаточное кровообращение) условия для сращения перелома неблагоприятны и легко бразуются ложные суставы. Только хорошее вправление и соприкосновение отломков могут при условии длительной, непрекращающейся иммобилизации привести к сращению.
Замедленное сращение может быть вызвано самой травмой. Нарушение местной регенеративной способности в зоне перелома в этих случаях определяется степенью и обширностью повреждения мягких тканей, внутрикостных кровеносных сосудов и сосудов в зоне травмы, обусловливающих полное или частичное нарушение кровоснабжения одного или обоих отломков, повреждение надкостницы и пр. Хуже срастаются переломы костей при повреждении нервов, сопровождающиеся нарушением трофики конечности или постоянным перераздражением и болевым фактором, а также при размозжении большого количества мышц, нарушении целости сосудов. Переломы длинных костей в нескольких местах тоже срастаются хуже. И в этих случаях во избежание образования ложного сустава необходимы хорошее вправление отломков и длительная иммобилизация конечности.
В ряде случаев причиной не только задержанного сращения, но и полного несращения отломков могут явиться мягкие ткани (мышца, фасция, связка) или костный осколок, внедрившиеся между отломками и закрывающие поверхности излома фрагментов кости. Задержка сращения (в данном случае уместно говорить именно о задержке процесса) может быть обусловлена различными отрицательными факторами и прежде всего неблагоприятно действующими в зоне перелома механическими факторами. К их числу относится плохая репозиция отломков. Правильное сопоставление отломков, как известно, имеет положительное значение для заживления переломов. Если отломки смещены или между ними ущемились мягкие ткани или имеется значительная щель, то сращение задерживается и может совсем не наступить. Задержанное сращение отломков наблюдается после перерастяжения при вытяжении либо диастазе, образовавшемся после применения любого вида остеосинтеза. Чем больше щель или диастаз между отломками, тем медленнее они срастаются. Мешать сближению и соприкосновению концов большеберцовой кости может малоберцовая кость, которая в силу анатомических условий срастается быстрее, чем большеберцовая, и превращается как бы в распорку, мешающую сращению.
Отрицательное влияние режущей, ротационной и растягивающей сил на процесс сращения подтверждается тем, что в большинстве случаев несращение наблюдается при переломах костей предплечья, при которых отломки находятся под действием ротационных сил. Отрицательное действие растягивающей силы проявляется и при перерастяжении отломков длительным скелетным вытяжением с применением слишком больших грузов.
Если напряжение в результате отрицательно действующих сил в области образования мозоли достигает такой величины, которая повышает допустимые границы, мозоль не -приобретает достаточной механической прочности более того, под воздействием неблагоприятных механических факторов уже сформировавшаяся мозоль может разрушиться и образуется ложный сустав.
Распоркой, препятствующей сращению, могут служить различные виды гвоздей и пластинок, применяемых для остеосинтеза, в частности пластинки Лена при наличии диастаза, образовавшегося между отломками при поперечном переломе во время их фиксации либо вследствие рассасывания концов отломков, либо в результате ротационных движений при недостаточной гипсовой иммобилизации.
К задержке сращения нередко приводят неправильная техника операции, применение неиндиффереитного металлического материала, неправильные показания к остеосинтезу, неудачный выбор метода операции и металлических фиксаторов без учета характера перелома. Существенное значение имеет недооценка дополнительной иммобилизации - гипсовой повязкой в послеоперационном периоде.
Одной из важных причин нарушения процесса сращения является тяжелая инфекция, развивающаяся после остеосинтеза различными погружными (внутренними) фиксаторами. Вместе с тем при правильном лечении и прежде всего при хорошем обездвижении отломков все переломы, за исключением тех, при которых образовался значительный дефект или имелась тяжелая инфекция с обширными некрозами тканей, в конечном счете срастаются, хотя сроки заживления могут быть весьма длительными. При этом удлинение сроков восстановления в прямой степени зависит от несвоевременности принятых мер.
Клинические наблюдения позволили также выявить и существенное значение ряда общих факторов, задерживающих сращение. По нашим наблюдениям, замедленное восстановление отмечается у лиц с выраженной анемией и гипопротеинемией, расстройством функции эндокринных желез и нарушением обмена веществ. Например, у тучных людей заживление переломов протекает медленнее, чем у крепких, мускулистых. Задержанное сращение наблюдается при плохом питании и авитаминозе. Известно, что при диабете восстановительные процессы протекают замедленно. Нет нужды перечислять другие общие факторы, которые могут отрицательно сказаться на процессах восстановления кости. Хотя общие факторы могут служить причиной замедленного и задержанного сращения переломов и их нужно учитывать при лечении, однако они сравнительно редко (не более чем в 1- 3% случаев) существенно проявляются в торможении сращения переломов. По данным Г. Я- Эпштейна (1946), а также по нашим наблюдениям, в 96% случаев псевдоартрозы связаны с местными причинами.
Следует отметить, что одни и те же местные и общие причины в зависимости от применяемого метода лечения перелома и условий (благоприятных и неблагоприятных), которые создаются при этом, могут привести либо к костному сращению, хотя и в более или менее удлиненные сроки, либо к стойкому несращению, т. е. образованию ложного сустава. Своевременное установление причин, задерживающих процесс сращения, дает возможность принять соответствующие меры и нормализовать восстановительные процессы. Так, при анемии и гипопротеинемии мы переливаем кровь, назначаем соответствующее питание и медикаментозное лечение. Благодаря тому, что больные диабетом получали соответствующую диету и инсулинотерапию, сращение переломов у них наступало в нормальные сроки. Выяснение местных и общих причин замедления или задержки восстановления перелома позволяет в ряде случаев предвидеть развитие этих процессов и выбрать пути их предупреждения.
Нужно ли ожидать тех сроков, когда окончательно будет установлена задержка и нарушение нормального процесса восстановления кости, или следует выбрать тактику предвидения, раннего выявления активного вмешательства с профилактической целью? Следует учесть,, что важным является не только вопрос о возможности сращения перелома, которое, как уже указывалось, достигается обычно при длительном обездвижении, но существенное значение имеет достижение сращения в более короткие сроки. В большинстве случаев можно на основании анамнеза, клинических и рентгенологических данных предвидеть или рано вскрыть местные и общие причины, которые могут затормозить процесс восстановления кости после перелома. Наблюдения показали, что при раннем устранении причин задерживающих сращение, нормализация и восстановление кости наступают быстрее и при этом могут быть использованы более простые приемы. Так, в случае выявления при инфицированном переломе остеомиелитического очага, обусловливающего задержку сращения, иногда достаточно удалить секвестр и обеспечить обездвижение, после чего процесс сращения значительно ускоряется.
В некоторых случаях можно заранее предположить замедление сращения. Так, при отсроченном остеосинтезе после открытого перелома, даже зажившего первичным натяжением, при осуществлении остеосинтеза спустя ,3-4 нед после закрытого перелома, при остеосинтезе переломов диафиза костей предплечья даже в более ранние сроки и при остеосинтезе у людей пожилого возраста мы нередко дополняем металлический остеосинтез костной ауто- или аллотрансплантацией. Во всех случаях после вмешательства должна быть обеспечена хорошая иммобилизация до конца сращения.
Хотя деление на переломы с замедленным, задержанным сращением и на ложные суставы целесообразно, однако не всегда на основании клинических и даже рентгенологических данных можно провести четкую грань между замедленным сращением и ложным суставом в известном смысле такое деление имеет условное значение. Следует также учесть, что при неправильном лечении перелом с замедленным сращением может привести к развитию ложного сустава, и наоборот, целенаправленное и рациональное лечение ложных суставов через некоторое время приводит к сращению отломков. Нужно также учесть, что способы лечения переломов с замедленным сращением и ложных суставов по существу идентичны.
Восстановление кости после открытого перелома, даже если рана зажила первичным натяжением, в большинстве случаев протекает несколько медленнее по сравнению с закрытым однотипным переломом. Основная причина состоит в том, что при открытых переломах, в особенности при обширных и тяжелых повреждениях мягких тканей, обычно имеется более значительное, чем при закрытых переломах, повреждение костных элементов кости (надкостница, эндост и др.), а также кровеносных сосудов, питающих кость. Разрушение надкостницы, эндоста, других элементов кости и кровеносных сосудов особенно значительно при развитии инфекции и некрозов тканей.
При обработке открытых переломов нельзя без достаточных оснований удалять костные отломки. Удалению подлежат только свободные, нежизнеспособные отломки, утратившие связь с костью и мягкими тканями. Образовавшиеся дефекты кости служат причиной ложных уставов. Особенно бережно нужно относиться к надкостнице, которая обладает большими регенеративными способностями и является одним из основных источников восстановления кости. Образование ложных суставов после открытых, особенно инфицированных, переломов - весьма частое явление. Одна причина столь частого образования ложных суставов заключается в чрезмерном, без достаточных показаний, использовании погружного остеосинтеза при свежих переломах, главным образом при открытых переломах костей голени с обширными и тяжелыми повреждениями мягких тканей. Следует особенно подчеркнуть еще одну важную причину образования ложных суставов, а именно развитие инфекции вследствие недостаточной первичной хирургической обработки, невозможности тщательного ее проведения то анатомическим условиям, тяжести самой травмы и др. При хирургической инфекции развиваются наиболее тяжелые формы ложных суставов с дефектами кости, образовавшимися после остеосинтеза, трудно поддающиеся лечению.
Наибольшее количество ложных суставов (60,1%) локализовалось на голени (2/3 случаев после открытых переломов), 17% -на предплечье (/а после открытых переломов), 13%-на плече (2/3после открытых переломов) и 10% -на диафизе бедра (2/3 после открытых переломов).
Несмотря на общность основных признаков ложных суставов (отсутствие восстановления кости, та или иная степень подвижности на месте бывшего перелома), этиология, патогенез, патологоанатомическая картина, структура, формирование ложных суставов весьма многообразны. Ложные суставы (псевдоартрозы без дефектов кости и с ее дефектами, неоартрозы, болтающиеся суставы) могут развиться как после консервативного лечения, так и остеосинтеза, они могут быть неосложненными и осложненными инфекцией в стадии стихания воспалительного процесса или с текущим процессом, с остеомиелитом разной степени и распространенности, без свищей или со свищами в зоне сустава. При ложных суставах после остеосинтеза фиксатор либо уже удален, либо отломки соединены различными недеформированными или деформированными фиксаторами (гвозди, пластины, винты, проволока и др.). В ряде случаев металлические фиксаторы могут быть сломанными.
Клинические наблюдения и исследования показали, что при ложных суставах длинных трубчатых костей имеются не только многообразные патологические изменения в костных отломках в зоне ложного сустава, но и в разной степени выраженные физиологические нарушения и морфологические изменения во всех тканях пораженного сегмента или всей конечности. Эти изменения могут быть обусловлены первичной травмой, текущим процессом, сопровождающим формирование ложного сустава, и повторной травматизацией структур, соединяющих и окружающих подвижные отломки.
Помимо механического разрушения первичной мозоли, постоянное раздражение нервных окончаний в кости и окружающих мягких тканях в свою очередь вызывает нейротрофичеекие и функциональные нарушения не только в зоне ложного сустава, но проксимальнее и дистальнее его, нарушает гемодинамику конечности в целом и в области ложного сустава.
При исследовании в патофизиологической лаборатории ПИТО электрической активности и вызванных потенциалов мышц, скорости проведения импульсов по обоим берцовым, седалищному и бедренному нервам у больных с ложными суставами бедренной и большеберцовой костей выявлены раздражение стволов этих нервов дистальнее ложных суставов, та или иная степень нарушения двигательной и чувствительной функций нервов даже при отсутствии или малой выраженности клинических проявлений.
В лаборатории функциональной диагностики ЦИТО и в Научно-исследовательском институте медицинской радиологии АМН СССР проводилось изучение кровообращения конечностей при ложных суставах прямыми и косвенными методами. Выполнялась серийная артериография с уротрастом или урографияом на установке "Элема", позволившая изучить не только морфологическое, но и функциональное состояние сосудов. Кроме того, выполнялись артериальная осциллография, реовазография, локальная электротермометрия. У всех больных отмечались снижение осциллографического индекса, замедление скорости распространения пульсовой волны, повышение тонуса и спазм артерий при локальном повышении кожной температуры в области ложного сустава независимо от наличия или отсутствия инфекции. При арте-риографии отмечено нарушение локального кровообращения (усиление или ослабление) в области концов отломков, а также недостаточность кровоснабжения соответствующего сегмента или всей конечности.
Эти данные свидетельствуют о нарушении кровообращения в области ложного сустава на фоне общего ухудшения кровоснабжения конечности, что, по клиническим и экспериментальным наблюдениям ряда авторов, может привести к преобладанию процессов рассасывания над процессами коетеобразования в месте соединения отломков (О. Н. Гудушаури, 1968; R. Ju-det, J. Judet, 1956).
Местное кровообращение кости и состояние репаративных процессов на концах отломков при ложных суставах могут характеризоваться степенью интенсивности поглощения 85Sr как аналога кальция кости. В связи с этим в радиологической лаборатории ЦИТО было обследовано 40 больных с ложными суставами методом сканирования. После внутривенного введения раствора изотопа производилось сканирование на следующие сутки, а затем на 3-й и 7-е сутки. Исследование выполнялось аппаратом венгерского производства "Сцинти-карт-нумерик", позволяющим вести автоматическую фиксацию радиоактивности всей исследуемой области и получать изображение в 6 цветах с цифровой характеристикой уровня активности в каждой фиксируемой области. Одновременно проводилось радиометрическое измерение уровня активности над исследуемой областью и в симметричной области здоровой конечности. Наблюдалось пониженное включение изотопа -в области ложного сустава, преимущественно на концах отломков, и повышенное - дистальнее и проксимальнее линии ложного сустава. Это свидетельствует о нарушениях минерального обмена в зоне ложного сустава и о раздражении остеотенной функции на протяжении всей кости.
Необходимо подчеркнуть значение развивающихся заболеваний конечности, таких, как циркуляторная недостаточность, нарушения кровообращения и лимфообращения, спазм сосудов, тромбофлебиты, рубцовые изменения кожи и мягких тканей, остеомиелиты и др. Эти функциональные и морфологические изменения в тканях конечности (болезни конечности), которые могут возникнуть как непосредственно после травмы, так и во время течения процесса, а также после хирургического вмешательства, отрицательно влияют на репаративный процесс в зоне перелома или ложного сустава. Патогенез возникновения и развития болезни конечности, как мы видим, может быть связан с травмой, воспалительным, особенно гнойным, процессом, сенсибилизирующими аллергическими, сосудистыми, нейротрофическими факторами.
В одних случаях основными причинами образования ложных суставов и возникшей болезни являются инфекция, процессы некроза и рубцевания после хирургического лечения, в других ведущими причинами могут быть нарушения кровообращения, нейротрофические факторы и др. Эти единонаправленные, отрицательные воздействующие на репаративную регенерацию патологические факторы (часто имеющие единую этиологию) являются тем общим признаком, который позволяет считать их болезнями конечностей, играющими в свою очередь, помимо других моментов (смещение отломков, интерпозиция тканей, дефекты кости, инфекция и др.), существенную роль в процессе образования и формирования ложных суставов. Для успешного лечения ложных суставов очень важно определить наличие отягощающих заболеваний конечностей, т. е. установить существенные факторы, влияющие на исход лечения. Основные болезни конечности, оторые наблюдаются при ложных суставах.
Болезни кости - остеомиелит, некрозы концов отломков, нарушения процессов минерализации и др., дефекты, деформации и укорочения
Болезни кожи -рубцы (ограниченные и обширные), трофические язвы, свищи, экзема, дерматиты и др.
Болезни сосудов - нарушения циркуляции и лимфооттока, повреждения и недостаточность (функциональная и органическая) сосудов и тромбофлебиты
Болезни мышц -рубцовые, дегенеративные, атрофические изменения, дефекты и повреждения
Болезни сухожилий - повреждения, дефекты
Болезни нервов - полный и частичный (анатомический и функциональный) перерыв, неврит, рубцовые сращения, вегетативные и трофические нарушения
Болезни суставов - контрактуры, анкилозы, порочные положения
Рассматривая патогенез ложных суставов, необходимо остановиться еще на вопросе о ранимости и пределах одновременного (в противоположность постеленному) сопротивления ткани мозоли на разрыв. Исследования многих авторов, в частности G. Kuntscher (1950), показывают, что сопротивление ткани мозоли растяжению небольшое и имеет весьма узкие пределы при одномоментном растяжении. Например, трехнедельная мозоль растягивается в длину приблизительно на 10%, после чего рвется. Так же минимально ее сопротивление тянущим, режущим и давящим силам, под действием которых она легко разрывается или раздавливается. Для заживления поврежденной мозоли при условии создания неподвижности отломков в большинстве случаев требуется сравнительно небольшое время. Так как ткань мозоли растяжима приблизительно на 10%, при щели между отломками 1 мм, т. е. при очень хорошей репозиции, уже достаточно одновременного растяжения на 10%, т. е. на 0,1 мм, чтобы вызвать разрыв мозоли. При щели перелома, заполненной или окутанной футляром мозолевой массы, длиной 20 мм разрыв произойдет только после растяжения на 2 мм. На первый взгляд парадоксально, что опасность возникновения псевдоартроза при неустойчивом остеосинтезе сильнее при небольшой щели между отломками. При большой щели в результате сгибания, естественно, вначале дорвется только крайнее волокно, а вся мозоль разрушится не полностью и порвется только яри дальнейшем значительном перегибе.
В обширной литературе существует весьма распространенное мнение, что главную роль в развитии мозоли играет механический момент. Большинство авторов высказываются за теорию Ру или близкую к ней точку зрения, заключающуюся в том, что давящая сила создает костную ткань, а в тех случаях, когда действуют растягивающие и режущие силы, возникают соединительная ткань и хрящ. Подобная теория нуждается в поправках. Во-первых, при вовдействии силы в одном направлении перпендикулярно или на противоположной стороне возникает вторичная сила: например, под воздействием давящей силы всегда перпендикулярно возникает растягивающая сила. Во-вторых, экспериментальные и клинические наблюдения S. Kuntscher (1964), Г. А. Илизарова (1968) и др. показали, что при полной неподвижности отломков костная ткань между ними образуется и при наличии диастаза. В-третьих, опыт показывает, что при крайне медленной перманентной дистракции и сохранении при этом неподвижности отломков (Г. А. Илизаров, 1968) успевает образоваться мозоль и наступает костное сращение. Все эти данные опровергают также известные соображения J. Charnley (1948), считавшего компрессию необходимым условием для развития костной мозоли.
Псевдоартроз возникает не от того, что не образуется достаточного количества мозолевой ткани. Наоборот, при псевдоартрозе мы часто видим обширную мозоль. Однако она не соединяет отломки вследствие их подвижности или слишком быстрого перерождения и разрыва вновь образованной мозолевой ткани; спаяния отломков путем образования мозолевого перекидного моста не происходит. Представление о механической дифференцировке мозоли настолько прочно укоренилось в мировоззрении хирургов, что его трудно преодолеть. В действительности ее не существует. Не вызывается она и гидростатическим давлением. Если мы видим часто на "стороне давления" больше мозолевой массы, то это только кажущаяся механическая дифференцировка. Все эти теоретические соображения в конце концов лишь подтверждают установившееся основное положение, вытекающее из огромного коллективного клинического опыта лечения переломов: при полноценной длительной и непрерывной иммобилизации переломов даже с наличием небольшой щели (измеряемой в микронах) отломки срастаются костной мозолью. Преждевременное прекращение иммобилизации и даже испытание степени подвижности отломков при клиническом обследовании могут привести к растяжению, разрыву мозоли, появлению щели между отломками и развитию псевдоартроза.
Для заживления псевдоартроза (без дефекта кости) достаточно вызвать мезенхимальную пролиферацию на месте поврежденной кости механическим и химическим путем (продуктами распада тканей), обеспечить устойчивое длительное обездвижение отломков, после чего, как правило, отломки срастаются костной мозолью. Положение Е. Lexer (1924) о том, что при лечении псевдоартроза следует удалять развившуюся между отломками хрящевую и соединительную ткань, чтобы достигнуть здоровой надкостницы и костного мозга, следует считать неправильным. Это в преобладающем большинстве случаев не только излишне, но вследствие значительного увеличения объема вмешательства даже вредно. На основании клинического опыта и экспериментальных наблюдений можно сделать заключение, что перелом или псевдоартроз, как правило, кончается костным заживлением, если создается полная неподвижность отломков или стабильный остеосинтез. Естественно, что благодаря определенной растяжимости мозоли костное сращение может произойти и без абсолютной иммобилизации отломков. Доказательством этому служит костное сращение переломов при иммобилизации гипсовой повязкой, скелетным вытяжением и при неустойчивом остеоеинтезе.
При открытых и инфицированных переломах, а также при инфицированных ложных суставах обездвижение отломков имеет исключительное значение. Создавшийся при этом покой служит мерой профилактики и борьбы с развитием и распространением инфекции. При этом прекращается процесс распада тканей и создаются условия, благоприятные для восстановительных процессов в зоне перелома.
Подчеркивая разнообразие патогенетических факторов и выдвигая концепцию о роли развивающихся болезней конечности в патогенезе ложных суставов, следует указать, что принципы лечения переломов с замедленным сращением и стойким несращением, т. е. ложных суставов, тем не менее едины.
Основные принципы лечения переломов с замедленным сращением и ложных суставов сводятся к следующему: создание условий для восстановления репаративной регенерации в зоне ложного сустава и сращения отломков. Это достигается обеспечением полной неподвижности отломков, сближением их концов, выявлением и устранением: факторов, тормозящих сращение.